Лихорадка Ласса. Кратко.

Лихорадка Ласса

 

Лихорадка Ласса относиться к геморрагическим лихорадкам – это острое вирусное антропо-зоонозное природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, язвенным поражением слизистой оболочки полости рта и глотки, лимфаденопатией и пневмонией.

Эпидемиология и итория.

Заболевание впервые зарегистрировано в 1969 г. в городе Ласса (Нигерия). Три из пяти случаев заболевания у медицинских сестёр и исследователей закончились летальным исходом. Возбудитель выделен в 1970г.

Лихорадка Ласса широко распространена в Западной Африке (Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали), некоторых странах Центральной Африки (Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо).Лихорадка Ласса эндемична в странах Западной(Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали) и Центральной(Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо) Африки. Имеются данные о случаях завоза лихорадки за пределы эндемичных очагов. Источник инфекции – африканская многососковая крыса, животные выделяют вирус со слюной и мочой. Так же источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, причём заразными могут быть все выделения. Пути передачи инфекции – алиментарный, воздушно-капельный, контактный, половой. Описаны случаи внутрибольничного заражения.  Лихорадка Ласса – заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью, до 40% и более. Иммунитет почти не изучен, но у периболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5-7 лет.

Возбудитель.

Возбудитель лихорадки Ласса – РНК-геномный вирус семейства Arenaviridae, рода Arenavirus. Имеет общую антигенную структуру с возбудителями лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадок. Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды. Его инфекционность в сыворотках крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной обработки. Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и т.д).

Патогенез.

Вирус проникает через слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения и через повреждённую кожу. В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся высокой лихорадкой и диссеминацией вируса. Пораженные клетки жизненно важных органов (печень, селезёнка, почки, надпочечники, миокард) становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов, а дальнейшем и для иммунных комплексов, что приводит к тяжелым некротическим процессам. Воспалительные явления при этом выражены слабо. Характерные вазопатия и развитие ДВЗ-синдрома. Вирусемия продолжается до 3 недель.

Клиника.

Инкубационный период составляет 3-17 дней. Болезнь начинается постепенно с озноба, жара, умеренных головных и мышечных болей. К 3-5му дню температура тела достигает 39-40°С. Характерно поражение зева: язвенно-некротические поражения на миндалинах и мягком нёбе. Развивается язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком. Часто язвы локализуются на нёбных дужках. На 5й день появляются кашель, боль в груди и животе, тошнота, рвота и обильный водянистый стул (может быть в виде мелены). При осмотре наблюдаются гиперемия лица, шеи и генерализованная лимфаденопатия. В конце первой недели можно обнаружить макулопапулёзную и петехиальную сыпь на коже лица, туловища и конечностей, умеренно увеличена печень. Развивается геморрагический синдром: кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, кровохарканье, желудочные и кишечные кровотечения. Артериальное давление падает, снижается диурез. Может развиться инфекционно-токсический или гиповолемический шок.

Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов, которые возникают в следствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются ИТШ, ОПН. В этих случаях уже в начале 2ой недели заболевания часто наблюдаются летальные исходы.

Диагностика.

Диагноз ставиться на основании клинической картины с учётом данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований: лейкопения, затем лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ до 40-80мм/ч, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гиперазотэмия. диагноз подтверждается выделением вируса и серологическими тестами (РСК, РНИФ). Лихорадку Ласса надо дифференцировать с брюшным тифом, малярией, лептоспирозом, желтой лихорадкой и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение.

Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Режим постельный. Этиотропная терапия не разработана. Используют иммунную плазму реконвалесцентов, но её применение эффективно если начато в первую неделю заболевания. При её введении в более поздние сроки возможно ухудшение состояния больного. . Применение рибавирина (виразол, рибамидил) в раннюю фазу заболевания перорально по 1000 мг/сут в течение 10 суток или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течение и летальность. Для лечения вторичной инфекции применяются антибиотики. Патогенетическая терапия включает аскорутин, викасол, кортикостероиды, сердечно-сосудистые препараты, кристаллоидные и коллоидные растворы, переливание цельной крови.

Прогноз: летальность достигает 30-60%.

Профилактика.

Больного изолируют в бокс на срок не менее 30 дней от начала заболевания. Обслуживающий персонал должен работать в защитной одежде, соблюдая правила рекомендуемы для особо опасных инфекций.

 

Читайте так же:

Лихорадка Ласса. Патогенез.

Лихорадка Ласса. Клиника.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *