Лихорадка Ласса. Патогенез.

Лихорадка Ласса, патогенез заболевания.

Патогенез при Лихорадке Ласса изучен ещё недостаточно, поэтому о процессах, происходящих в зараженном организме и ведущих к развитию болезни, можно говорить лишь в самых общих чертах.

Изучение течения заболевания на экспериментальных моделях (мартышки) и анализ летальных случаев у людей позволили говорить о том, что при лихорадке Ласса первичное размножение вирусов происходит в регионарных лимфатических узлах, каких именно – определяется путём проникновения вируса в организм. Возникающая затем гематогенная диссеминация сопровождается проникновением возбудителей практически во все органы, где они размножаются (особенно активно – в паринхиматозных органах), и формируют зоны поражения. Повреждения обнаруживаются  в почках, мочевых путях, печени, поджелудочной железе, железах внутренней секреции и половых, а так же ЦНС и других органах. На этом фоне вирусы выявляются во всех биологических жидкостях  организма (кровь, моча, экссудаты и транссудаты, мокрота).

Ведущее впатогенезе лихорадки Ласса – тотальное поражение капиллярной сети с нарушением проницаемости капилляров. Поэтому если даже возникают очаговые некрозы в органах, то они бывают обусловлены преимущественно сосудистыми нарушениями и не сопровождаются выраженными местными воспалительными реакциями, чаще такие реакции бывают незначительными. Структурные же изменения в эндотелии сосудов вызываются, по-видимому, не самим вирусом, а какими-то пока неизученными факторами. Зато доказано, что существенную роль в патогенезе развития геморрагического синдрома играет не столько повышение проницаемости сосудов, сколько нарушение функции тромбоцитов – в сыворотке крови больных лихорадкой Ласса был обнаружен ингибитор функции тромбоцитов. Тромбоциты помимо того, что участвуют в процессе свёртывания крови, обладают ангиотрофической функцией, которая заключается в поддержании нормальной структуры и функции микрососудов, их устойчивости к различным повреждающим влияниям, уменьшении проницаемости для эритроцитов. Вероятно, нарушение этих механизмов лежит в основе развития геморрагического синдрома и повышении проницаемости сосудов, тем более, что способность вируса Ласса размножаться в эндотелии сосудов не доказана. Но вероятно так же и то, что дело не только в тромбоцитах, так как степень нарушения их функции не всегда коррелирует с их количеством, а массивные кровотечения могут возникать и на фоне нормального количества тромбоцитов и фибриногена. У погибших от лихорадки Ласса, геморрагии обнаруживаются во многих органах. При выраженном геморрагическом синдроме петехии появляются на коже, в просвете кишечника — тёмная кровь.

Повреждение сосудов, повышение их проницаемости, кровопотеря, сопровождаются выраженными нарушениями гемостаза, вплоть до развития гиповолемического шока, что может быть одной из причин смерти. Больной теряет жидкость не столько при рвоте и диарее, сколько в результате её перераспределения и скопления в плевральной, брюшной полостях и даже в перикарде, а так же в следствие наступающего отёка лёгких, тканей лица и шеи.

Не исключено, что в патогенезе заболевания существенная роль принадлежит иммунным механизмам. У больных рано, уже с 4-5го дня болезни, в крови обнаруживаются специфические антитела, в это же время выявляется высокая концентрация вируса в крови.

 

Источники информации:

  • Инфекционные и паразитарные болезни. Ж.И.Возианова.-К.:Здоров`я,2001г.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *