Корь

Корь

Корь  — острое антропонозное высококонтагиозное вирусное заболевание,

для которого характерны интоксикация, лихорадка, поражение верхних дыхательных путей и конъюнктивы, а также специфическая энантема на слизистой оболочке полости рта (пятна Бельского — Филатова — Коплика) и пятнисто-папулезная этапно появляющаяся сыпь на коже.

Лат. morbilli. Англ. measles, rubeola.

Краткие исторические сведения об изучении кори.

Корь как отдельное заболевание известна более 2000 лет. Подробное описание ее встречается в трудах арабского врача Razes (IX в). Считается, что в Европу корь была занесена примерно в VI в. сарацинами. В трудах врачей XII в. уже встречается название болезни morbilli, measles, что означало маленькое пятно. Тем не менее, корь еще очень долго путали с другими заболеваниями, протекающими с высыпаниями, поэтому достоверных статистических данных об истинном уровне заболеваемости корью и смертности от нее не было до XVII в. Но в 1670 г. во время крупнейшей эпидемии кори в Лондоне английские врачи Forestius, Sydenhami и Morton сумели четко отдифференцировать корь от оспы и скарлатины; с этого времени начинается по сути изучение кори. Все врачи тогда уже обращали внимание на то, что почему-то болеют преимущественно дети, одно из названий болезни было даже «детская чума».

В XVIII в., когда еще практически не было ничего известно об эпидемиологии кори, уже делались попытки защититься от нее. Врач Отат в Эдинбурге под впечатлением от модной тогда вариоляции предпринимает попытки использовать такой же метод при кори: к поцарапанной коже здорового ребенка он прикладывает ватку, смоченную в слизи из носа больного. Полученные результаты были неубедительны и о них скоро забыли.

В 1846 г. Р. Раnum обратил внимание на высокую степень контагиозности кори. Тогда корь была занесена на Фарерские острова, где не регистрировалась с 1781 года. В результате заболели 96,6 % жителей острова, независимо от пола и возраста, не болели лишь те, кто еще в детстве, 65 лет назад, перенес корь. Получает объяснение и то, почему болеют преимущественно дети все успевают заразиться еще в детском возрасте. Спустя 100 лет жизнь подтвердила правильность этого вывода: в 1951 г. корь была занесена в Гренландию, в результате за короткое время 99,9 % населения заболели. Постепенно корь начинает привлекать все большее внимание, тем более, что она уже в начале XIX в. прочно занимала первое место среди других воздушно-капельных инфекций (15002000 на 100 тыс.). Во время Первой мировой войны во французской армии корью заболели более 76 тыс. солдат, умерли 1470 человек, что оказалось больше, чем от скарлатины и дифтерии вместе взятых.

Природа болезни долго оставалась неизвестной, хотя заразительность материала, полученного от больного и даже пропущенного через мельчайшие фильтры, была доказана еще в XVIII в. (1758 г. Fransis Home, 1767 г. Gook). Лишь в 1954 г. американские ученые J.F. Enders и Т.с. Peebles сообщили о том, что им удалось выделить возбудителя болезни на первичной клеточной культуре почки человека, им оказался вирус. С этого времени самая активная работа была направлена на поиски средств борьбы с корью, тем более, что заболеваемость во всех странах мира оставалась очень высокой: так, в США ежегодно регистрировалось более 400 тыс. случаев кори, при этом были основания полагать, что регистрируется лишь 10 % истинной заболеваемости. С момента появления антибиотиков и сульфаниламидных препаратов заметно уменьшилась смертностьво время коревых эпидемий, так как они уменьшали вероятность развития тяжелых бактериальных осложнений. Но на вирус кори они никакого действия не оказывали.

Работы над вакциной против кори увенчались успехом в начале 60-х годов, а в 1963 году живая коревая вакцина была лицензирована в США и ее применение сразу, уже в первые годы привело к резкому снижению заболеваемости. В Советском Союзе обязательная вакцинация против кори была введена в 1967 г. Введение в график обязательных прививок и вакцинации против кори в большинстве стран мира сопровождалось резким снижением заболеваемости, а успех борьбы с оспой, приведший к ликвидации этой болезни, позволил даже в начале 80-х годов экспертам ВОЗ высказать предположение, что к 2000 г. корь может быть ликвидирована, как и оспа. Однако дальнейшие наблюдения показали нереальность этой идеи. Сейчас можно лишь ставить вопрос о том, что может быть ликвидирован эпидемический характер распространения кори, если держать ее под контролем. А это возможно лишь в том случае, если не менее 97 % населения будут вакцинированы.

Актуальность кори как инфекционного заболевания.

Корь остается одной из наиболее распространенных инфекций и в наши дни. Но акценты несколько сместились: если раньше корь была типичной детской инфекцией, то сейчас все больше она регистрируется у взрослых. Объясняется это тем, что восприимчивость к данной инфекции чрезвычайно высока, она не зависит от возраста, поэтому обязательные прививки, которые проводятся в раннем детском возрасте, и последующие плановые ревакцинации надежно защищают детей, но не взрослых. Очень высока контагиозность, а если учесть, что больные еще в конце инкубационного периода становятся опасными для окружающих, становится понятно, как сложно защититься от болезни. Эпидемические вспышки, необходимость длительной изоляции контактных и лечения больных обусловливают и значительные экономические потери.

В последние годы появились убедительные доказательства связи кори с медленными инфекциями. До сих пор еще окончательно не решен спор о связи кори со склерозирующим панэнцефалитом. Установлено также, что корь резко отягощает течение других заболеваний в результате формирующейся длительной (в течение нескольких месяцев) иммунодепрессии. Так, после вспышек кори растет заболеваемость туберкулезом. А вот диагностика туберкулеза становится затруднительной, так как формирующаяся анергия приводит к временному угасанию кожных реакций. Очень тяжело протекает корь у ВИЧ-инфицированных, число которых катастрофически растет.

Этиология кори.

Возбудитель кори фильтрующийся вирус Polinosa morbillarum относится к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Он содержит однонитевую нефрагментированную РНК, имеет неправильную сферическую форму и довольно крупные размеры 120250 нм в диаметре. Антигенная структура вируса кори достаточно сложна, выделяют 6 основных его антигенов, 3 из них связаны с оболочкой вируса:

— протеин мембранной оболочки (М);

— гликопротеин Н, обеспечивающий адсорбирование вируса на клетке хозяина;

— гликопротеин F (белок слияния, обеспечивающий проникновение вируса в клетку хозяина).

Антитела против Н и F проявляют антитоксическое действие, препятствуя инфицированию клетки. Наибольшей иммуногенностью обладает гликопротеин F.

Кроме этих антигенов вирус кори еще имеет:

— большой протеин (L);

— фосфопротеин (полимеразу) Р;

— нуклеокапсидный протеин (NP).

Как и другие парамиксовирусы (возбудители чумы собак и крупного рогатого скота), вирус кори обладает гемагглютинирующими, комплементсвязывающими и гемолитическими свойствами, способствуя выработке соответствующих антител, но в отличие от них не имеет нейраминидазы и не агглютинирует эритроциты кур, морских свинок и мышей. Агглютинирует эритроциты обезьян.

Репликация вируса происходит в цитоплазме инфицированной клетки, из которой он выходит способом почкования. Как выяснилось, вирус кори может оказывать мутагенное действие на хромосомы. Культивирование вируса кори довольно сложный процесс. В куриных эмбрионах вирус размножается плохо. Многократные пассажи на хорионаллантоисной оболочке снижают вирулентность вируса при сохранении им иммуногенности, что используется для создания вакцин. Сам же вирус кори генетически стабилен, и все изоляты, полученные в разных регионах земного шара, не отличаются по своим свойствам. Для выделения вируса используют чаще первично трипсинизированные культуры клеток почек обезьян или эмбриона человека, где при росте наблюдается весьма характерный цитопатический эффект: появляются гигантские многоядерные клетки, содержащие вакуоли и эозинофильные внутриядерные и внутрицитоплазматические включения, образующие местами синцитий. Такие клетки на ранних стадиях болезни можно обнаружить в носовом секрете, ротоглоточных смывах. Наличие гигантских клеток ассоциируется с высокой степенью инфекциозности вируса и слабой интерфероногенной активностью. Вакцинальные штаммы вируса обладают низкой инфекциозностью, но высокой гемагглютинирующей и интерфероногенной активностью. Корь — патология только человека, но можно вызвать заболевание у обезьян путем подкожного, внутрибрюшинного или внутритрахеального введения им крови, взятой у больного в первые дни болезни, или носоглоточной слизи: у обезьян через 611 дней появляются симптомы болезни, очень сходные с таковыми у человека. Другие лабораторные животные к вирусу кори нечувствительны, хотя иногда удается инфицировать новорожденных грызунов путем интрацеребрального введения заразного материала.

Вирус кори очень чувствителен к неблагоприятному действию внешних физических и химических факторов. Так, он быстро инактивируется уже при температуре 37 °С, а при 56 °С погибает через 30 мин, моментально гибнет при кипячении. В капельках слюны, находящихся в помещении при комнатной температуре, гибнет через 30 мин, при высыхании моментально. Но низкие температуры переносит хорошо длительно сохраняет активность при 70 °С, что используется при приготовлении и хранении вакцин. Не выносит действия прямых солнечных лучей, высушивания, обычных дезинфицирующих растворов и жирорастворителей. Устойчив к действию антибиотиков.

Эпидемиология кори.

Источником инфекции является только больной человек, притом довольно ограниченное время — от последних 2—3 дней инкубационного периода до окончания периода высыпаний (это примерно 5—7-й день болезни). У лиц с иммунодефицитом период заразительности может пролонгироваться еще на несколько дней (2—3). Не установлено наличие здорового и реконвалесцентного носительства вируса кори.

Восприимчивость человека к инфекции чрезвычайно высока: за­болеть можно в любом возрасте, если встреча с вирусом происходит впервые. Именно поэтому там, где вакцинация не является обяза­тельной (например, в тропиках), почти все невакцинированные ус­певают переболеть до 5-летнего возраста, а летальность составляет 1—       5 %. Невосприимчивы к инфекции дети первых 3—6 мес жизни, родившиеся от иммунных матерей. Если же заражение матери про­исходит в период беременности, то вирус способен проникать через плаценту, поражая плод. В этом случае возможно рождение ребенка, перенесшего корь внутриутробно, так как острая инфекция у мате­ри, сопровождающаяся образованием антител класса IgМ, не защи­щает ребенка, поскольку они не проходят через плаценту. Для тако­го ребенка будет характерно снижение массы тела, беспокойство, но со временем все эти явления проходят. Если мать корью никогда не болела и не иммунизировалась, ребенок может заболеть, заразив­шись уже сразу после рождения.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Вирусы в большом количестве содержатся в слюне, носовой слизи, отделяемом из конъюнктивы, в воздух попадают при кашле, чихании и легко распространяются в помещении, попадая с мельчайшими ка­пельками на слизистую оболочку дыхательных путей здорового че­ловека. Есть данные, что даже находясь на расстоянии 10 м от боль­ного, можно легко заразиться корью. Очень легко и быстро инфекция распространяется в закрытых коллективах (показатель контагиозности около 95 %).

Распространяется инфекция, таким образом, непосредственно от больного к здоровому; не имеет особого значения передача через предметы обихода, через третье лицо.

Особенно опасны как источник инфекции больные в последние дни инкубационного периода и с атипичными формами кори, пос­кольку последние представляют иногда немалые сложности для их распознавания.

Чтобы воспрепятствовать распространению инфекции, должно быть привито не менее 97 % населения. Но и вакцинация не гаран­тирует обязательную полную невосприимчивость: у привитых воз­можно возникновение легких и атипичных форм кори, сложных для диагностики, но весьма важных в эпидемиологическом отношении.

Да и сама восприимчивость населения, даже получавшего привив­ки в соответствии с графиками вакцинации и ревакцинации, меня­ется, так как обязательная ревакцинация предусмотрена лишь для детей до 16 лет, а достаточно напряженный иммунитет сохраняется в течение 5 лет, затем он постепенно снижается, и уже через 10— 15 лет человек может заболеть корью. После перенесенного заболе­вания иммунитет значительно более стойкий и длительный — име­ются лишь единичные сообщения о повторных случаях заболевания. Изменение иммунной структуры населения и обусловливает перио­дические подъемы заболеваемости (эпидемические вспышки) через каждые 2—3 года в городе (больше плотность населения, теснее кон­такт) и через каждые 3 года—5 лет в сельской местности. Отсутствие закона об обязательной регулярной ревакцинации взрослых являет­ся основной причиной того, что сейчас в развитых странах болеют чаще взрослые.

Пик заболеваемости приходится на холодное время года (преиму­щественно февраль—апрель), тем более, что ослабление иммуноло­гической реактивности после зимы повышает восприимчивость к инфекции.

В большом городе эпидемия распространяется очень быстро, и уже через 3—4 мес стихает, так как за это время успевает охватить весь «горючий материал».

Классификация кори.

Статистическая классификация кори (В05), при­веденная в МКБ-10, включает следующие варианты ее течения:

—  В05.0 Корь, осложненная энцефалитом (послекоревой энцефа­лит)

—  В05.1 Корь, осложненная менингитом (послекоревой менин­гит)

—  В05.2 Корь, осложненная пневмонией (послекоревая пневмо­ния)

—  В05.3 Корь, осложненная средним отитом (послекоревой сред­ний отит)

—   В05.4 Корь с кишечными осложнениями

—  В05.8 Корь с другими осложнениями (коревой кератит и коре­вой кератоконъюнктивит)

—   В05.9 Корь без осложнений.

Таким образом, статистическая классификация обращает особое внимание на отсутствие или наличие осложнений при кори и их ха­рактер. Для клинициста имеют значение и другие характеристики инфекционного процесса — тяжесть течения, особенности клини­ческого течения острого периода и др.

Общепринятой клинической классификации кори нет, тем не ме­нее большинство клиницистов считают целесообразным выделять в зависимости от тяжести:

—   легкое;

—   среднетяжелое;

—   тяжелое течение болезни.

С учетом выраженности основных клинических проявлений бо­лезни выделяют течение:

—  типичное;

—  атипичное, с вариантами:

  • абортивное;
  • митигированное;
  • стертое;
  • бессимптомное.

Для вышеперечисленных атипичных вариантов характерно лег­кое течение кори. Но атипичной с достаточно тяжелым течением может быть корь, развивающаяся у больных на фоне терапии кор­тикостероидами. При этом атипичность проявляется прежде всего в нарушении четкой этапности высыпаний.

Примерная формулировка диагноза.

  1. Корь, типичное течение средней тяжести (по МКБ-10: корь без осложнений).
  2. Митигированная корь, легкое течение (по МКБ-10: корь без ос­ложнений) .
  3. Корь, тяжелое течение. Правосторонний острый гнойный сред­ний отит (по МКБ-10: корь, осложненная средним отитом).
Патогенез кори.

Внедрение вируса кори в организм человека происхо­дит через слизистую оболочку верхних дыхательных путей, которая уязвима на всем протяжении — от ротоглотки и миндалин до мель­чайших бронхов.

Активное размножение начинается уже в месте внедрения виру­са, но на раннем этапе оно не сопровождается местной реакцией, а вирусы уже на 2—3-й день после заражения обнаруживаются в кро­ви (первичная, или малая, вирусемия), где они проникают в лейко­циты (наиболее уязвимы моноциты) и с их помощью разносятся по всему организму, наиболее активно проникая в клетки РЭС (минда­лины, лимфатические узлы, печень, селезенку, миелоидную ткань костного мозга). Размножение и накопление вирусов в этих органах сопровождается разрастанием лимфоидных элементов, образовани­ем характерных многоядерных гигантских клеток. Все эти события происходят еще в инкубации. Но уже в конце инкубационного пе­риода вирусы обнаруживаются в носовом секрете, мокроте, попадая туда из разрушенных клеток эндотелия, где происходит размноже­ние и накопление вирусов. Однако количество вирусов еще недоста­точно, чтобы вызвать заболевание, хотя уже отдельные симптомы (слабость, повышенная утомляемость, раздражительность) могут по­являться в последние дни инкубации.

Началом заболевания больные обычно считают резкое ухудшение состояния, с лихорадкой и интоксикацией, совпадающими по време­ни возникновения с массовым выходом возбудителей в кровь (вто­ричная, или большая, вирусемия). При этом вирусы не только более массивно инфицируют клетки РЭС, но и Т- и В-лимфоциты, вызывая временное угнетение клеточно-опосредованного звена иммунитета и стимуляцию выработки специфических антител. На этом этапе ви­русы иногда можно обнаружить и в ЦНС, где они непосредственно взаимодействуют с клетками мозга, а также вызывают развитие периваскулярных инфильтратов, геморрагий. Действие комплексов антиген—антитело может обусловить развитие энцефалита, менингоэнцефалита, а в последующем — дегенеративные изменения; возможны демиелинизация, а на этом фоне — широкий спектр про­явлений со стороны ЦНС — от умеренной головной боли до психи­ческих нарушений, парезов и параличей. Повреждаться может как спинной, так и головной мозг. Существует мнение, что при кори поражение ЦНС происходит гораздо чаще (почти у 50 % больных), чем диагностируется, поскольку отчетливые клинические признаки его повреждения могут отсутствовать, как и изменения в ликворе, и лишь с помощью специальных методик эти изменения могут быть выявлены. Предрасполагает к развитию патологического процесса в ЦНС, как полагают, особенность структуры вируса кори, имеюще­го эпитоп, подобный СИБ-миелину (теория антигенной мимикрии). Последствия этого могут обнаруживаться спустя месяцы и даже го­ды после перенесенного заболевания (снижение интеллекта, хрони­ческие энцефалиты, эпилепсия и т.д.), что дает основание относить заболевание к группе медленных инфекций. Предрасполагает к по­ражению вещества мозга иммунодефицит.

Однако проблемы, связанные с уточнением особенностей взаи­моотношений вируса кори и ЦНС, еще далеки от разрешения. И сей­час еще наряду с возможным непосредственным действием вирусов на мозговые клетки, следствием чего является развитие острого вос­палительного процесса, не исключается течение инфекции по типу медленной с развитием подострого склерозирующего панэнцефали­та. При этом особо важную роль играют антигенная мимикрия, об­разование вирусов-мутантов, способных длительно персистировать в клетках ЦНС (у выделенных вирусов оказались дефектными Н- и Б-антигены, они были неспособны синтезировать протеин М). Но не исключается, что речь может идти не о вирусе кори, а о каком-то ко­реподобном вирусе, в антигенном отношении близком к вирусу кори (наиболее реальный кандидат— вирус чумы собак). Исследования продолжаются, тем более, что не исключается возможная связь с ко­ревой инфекцией таких заболеваний, как рассеянный склероз, сис­темная красная волчанка и некоторых других.

Особое значение в патогенезе имеет тропность возбудителя к эпителиальным клеткам, особенно активно проявляющаяся на фоне большой вирусемии. Именно в это время идет их фиксация в коже, слизистых оболочках дыхательных путей и конъюнктивы, слизис­тых оболочках пищеварительного тракта, иногда — мочевых путей, где в результате размножения вирусов формируются характерные высыпания. Механизм возникновения высыпаний на слизистых оболочках и коже, сроки поражения этих структур одни и те же. Разные сроки появления высыпаний, их этапность обусловлены раз­личиями в структуре клеток на разных участках, степенью их чув­ствительности к вирусу. В слизистых оболочках и коже происходит повышение проницаемости сосудов, что сопровождается местной гиперемией, экссудацией, отечностью тканей. На этом фоне воз­можны разрывы мелких сосудов с экстравазацией эритроцитов и появлением на коже и слизистых оболочках в зоне высыпаний ге­моррагий. И если кожа при кори не подвержена грубой деструкции, появление дефектов ткани не характерно, то на слизистых оболоч­ках дыхательных путей могут возникать поверхностные поврежде­ния, участки некроза, открывающие, таким образом, дорогу вторичной бактериальной инфекции.

С конъюнктивы вирус может распространяться на роговицу, ее повреждение может стать причиной слепоты.

Отек слизистой оболочки трахеи и бронхов сопровождается су­жением их просвета и может вызвать приступы удушья (вплоть до ложного крупа). Еще больше усиливают нарушение вентиляции лег­ких перибронхиальные интерстициальные инфильтраты и вторич­ная инфекция, которая до введения в практику антибактериальных препаратов была основной причиной гибели больных при кори.

Особая активность вторичной инфекции на фоне кори обусловле­на несколькими факторами:

—  повреждением (угнетением) миелоидного ростка в разгар бо­лезни;

—  повышенным распадом лейкоцитов, так как многие погиба­ют при размножении в них вируса кори, что сопровождается уменьшением их количества;

—   угнетением активности Т-лимфоцитов.

Падение температуры тела на 3—4-й день высыпаний совпадает с исчезновением вирусов из крови и секретов. Обусловлено это появ­лением специфических антител, нейтрализующих вирус. Если в эти сроки нормализация температуры тела не наступила, следует искать причину, наиболее убедительная — вторичная инфекция. Затяжное течение для неосложненной кори не характерно, хотя у лиц с имму­нодефицитом возможна задержка лихорадки на 2—3 дня. Не бывает и рецидивов при кори.

Перенесенное заболевание оставляет стойкий пожизненный им­мунитет. Для объяснения этого предлагаются две теории. Согласно одной, корь, являясь латентной инфекцией, дает периодически субклинические обострения, поддерживающие напряженность имму­нитета. Другая теория объясняет отсутствие повторных случаев за­болевания широким распространением кори, что приводит к мно­гократным повторным инфицированиям, а это в свою очередь спо­собствует поддержанию иммунитета (повторные инфицирования выполняют как бы функцию бустера). Ни одна из этих теорий пока не получила преимущества.

Есть основания считать, что в конечном результате иммунитет против кори является не только гуморальным, но и клеточно опос­редованным. В пользу этого — отсутствие повторных заболеваний у лиц с агаммаглобулинемией. Участие клеточных механизмов в пато­генезе кори подтверждает и факт формирования стойкой анергии (в течение нескольких месяцев) после перенесенной кори: исчезают специфические кожные реакции туберкулинового типа.

При кори возникает ряд клинических симптомов, которые не только позволяют клинически обосновать диагноз, но и спрогнози­ровать течение болезни.

Клиника кори.

Инкубационный период составляет 9—11 дней, но иног­да (обычно если больной с профилактической целью получал имму­ноглобулин) он может удлиняться до 2—3 нед.

Часто уже в конце инкубационного периода появляются такие предвестники, как повышенная утомляемость, першение в горле, конъюнктивит, покашливание,а иногда даже субфебрилитет по ве­черам. Но обычно эти симптомы не лишают трудоспособности и по сравнению с последующими событиями больным кажутся столь не­начительными, что о них даже забывают упомянуть, излагая исто­рию своей болезни при обращении к врачу.

Днем болезни больные считают тот, когда внезапно «среди полно­го здоровья» повышается темпе­ратура тела, достигая уже через несколько часов 38—39 °С. Больных беспокоят ломота во всем теле, озноб. Практически одновременно появляются затрудненное носовое дыхание, а нередко и серозное отделяемое из носа, сухой кашель, светобоязнь, резь в глазах. Все эти явления быстро нарастают.

При осмотре обращают на себя внимание отечность в области нижних век (двусторонняя), отечность конъюнктивы, гиперемия и отечность слизистой оболочки полости рта, разрыхленность минда­лин. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. В легких — жесткова­тое дыхание, иногда выслушиваются рассеянные сухие хрипы.

пятна Бельского-Филатова-КопликаНа следующий день (2-й) симптомы продолжают нарастать. Усиливается кашель, он становится грубым, лающим. Увеличиваются отечность век, светобоязнь, одутловатым становится лицо. Нередко уже в это время при внимательном осмотре на слизистой оболочке мягкого нёба можно обнаружить энантему (темно-красные пятна на общем гиперемированном фоне). Примерно одновременно, а иногда на день позже появляются и пятна Бельского—Филатова — Коплика в виде мелких белесоватых не сливающихся между собой пятнышек, напоминающих манку или отруби. Название свое они получили в честь впервые описавших их клиницистов (в 1895 г. —А.П. Бельский и независимо от него Н.Ф. Филатов, в 1896 г. — H.Koplik). Эти пятна не снимаются шпателем, обычно бывают окружены узкой полоской гиперемии и лучше всего бывают заметны на разрыхленной сли­зистой оболочке щек. Этот признак (пятна Бельского—Филатова— Коплика) можно обнаружить почти у 85 % больных корью, и он на­столько характерен для кори, что его наличие позволяет не сомне­ваться в диагнозе. Иногда высыпания бывают столь обильные, что создается впечатление о сплошном налете, однако при вниматель­ном осмотре можно все-таки заметить, что высыпания не сливают­ся. Энантема сохраняется 2—3 дня и обычно угасает с появлением кожных высыпаний.

На 3-й день катаральный симптом (сухой кашель, насморк, осип­лость голоса) продолжает нарастать. Температура тела может крат­ковременно (иногда на несколько часов) снижаться, а затем снова поднимается до еще более высоких цифр. Обычно снижение темпе­ратуры происходит перед появлением кожных высыпаний, что соот­ветствует 3—4-му дню болезни.

С появлением сыпи на коже заканчивается продромальный (ката­ральный ) период болезни и начинается период высыпаний. Для него характерны четкая этапность высыпаний и своеобразные элементы сыпи и их динамика.

В 1-й день периода высыпаний (4-й день болезни) сыпь появляет­ся на скулах, носу, подбородке (т.е. на выступающих частях лица), быстро распространяясь на лоб, шею, а уже через 10— 12ч — на верх­нюю часть спины и грудь. Сначала элементы сыпи имеют вид крас­новатых округлых пятен, в центре которых определяется небольшое возвышающееся уплотнение — папула (таким образом, сыпь харак­теризуют как пятнисто-папулезную). Размеры элементов сыпи — от чечевичного зерна до мелкой монеты. Иногда на верхушке элемен­тов сыпи появляются геморрагии. Еще более отечными становятся веки, возможно появление вязкого отделяемого из глаз, склеиваю­щего веки. Но все же настоящее гнойное отделяемое характерно для бактериальной инфекции, а не для вирусной.

корь высыпания (экзантема)На следующий день (5-й день болезни, 2-й день — высыпаний) сыпь продолжает распространяться, захватывая туловище, щеки, бедра. К этому времени высыпания на лице становятся особенно яркими, а элементы сыпи, сливаясь, образуют различные фигуры с неровными фестончатыми краями. Кожа между элементами сыпи не изменена, поэтому лицо приобретает пеструю окраску. В том случае, если эле­ментов сыпи очень много, может складываться впечатление о диф­фузной гиперемии кожи. Но внимательный осмотр все-таки позво­лит установить наличие свободных от сыпи промежутков, что имеет немаловажное дифференциально-диагностическое значение. К то­му же даже в тех случаях, когда сыпь на лице бывает очень обильной, почти сплошной, на других участках кожи (туловище, конечности) она никогда не бывает такой густой и неизмененные участки кожи отчетливо видны.

На 3-й день высыпаний (6-й день болезни) сыпь распространяет­ся на голени и стопы, а на лице она начинает бледнеть, уменьшаются пастозность лица и отечность конъюнктивы.Сыпь-при-кори-на-2-3-день

В течение всех этих 3 сут (пока идет период высыпаний с характер­ным центробежным распространением сыпи) у больного сохраняет­ся выраженный интоксикационный синдром: вялость, адинамия, бессонница, отсутствие аппетита, иногда — тошнота. Возможны диспептические явления, боль в животе, носовые кровотечения, у женщин — маточные кровотечения. При пальпации живота можно выявить увеличение селезенки и печени. Пульс учащен, АД имеет тенденцию к снижению. Дыхание учащенное, иногда шумное. В лег­ких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Иногда появляется ощущение удушья. На высоких цифрах сохраняется температура тела. Уменьшается диурез.

С того момента, как сыпь распространяется на конечности, за­канчивается период высыпаний, температура критически или ус­коренным лизисом падает до нормы, и при отсутствии осложнений идет быстрое обратное развитие болезни (начинается период реконвалесценции).

Больные становятся активнее, появляется аппетит, уменьшаются, а к 7—8-му дню болезни полностью исчезают катаральные явления, склерит, конъюнктивит. Сыпь постепенно бледнеет, оставляя пос­ле себя кратковременно сохраняющуюся пигментацию в виде бу­роватых пятен, которые постепенно покрываются мелкими чешуй­ками — наступает шелушение (отторгаются мельчайшие частички эпидермиса). При обильном шелушении создается впечатление, что кожа как будто припудрена или присыпана мукой, а если такую ко­жу протереть темной грубой суконной тряпочкой, на ней останется белесоватый след (остатки слущенного эпителия).

Тяжесть течения кори определяется выраженностью интоксика­ционного и катарального синдромов, обилием высыпаний, наличием и характером осложнений.

Для легкого течения кори характерны относительно невысокая лихорадка (до 38 °С), умеренная интоксикация, необильная сыпь, не имеющая тенденции к слиянию, отсутствие геморрагий, умеренно выраженный катаральный синдром, быстрое улучшение состояния после окончания периода высыпаний.

Среднетяжелоё течение болезни характеризуют лихорадка до 39  °С и выше, выраженный интоксикационный синдром, обильная сыпь, нередко с тенденцией к слиянию на лице; могут появляться геморрагические элементы.

При тяжелом течении возможны гипертермия (температура тела 40  °С и выше), сыпь обильная, нередко с синюшным оттенком, рано могут возникать явления дыхательной недостаточности на фоне вы­раженного катарального синдрома. Очень часто уже с первых дней присоединяется вторичная инфекция, что значительно ухудшает прогноз. На этом фоне лихорадка может затягиваться. Возможны судороги, потеря сознания, парезы, нарушение функции тазовых органов, что свидетельствует о поражении нервной системы.

В некоторых старых руководствах можно встретить упоминание и других признаков, позволяющих говорить о тяжелом течении кори и прогнозировать неблагоприятный исход. Так, Н.Я. Чистович (1924) писал: «…при очень тяжелом течении кори высыпание идет слабо, пятна мелкие, бледно окрашены, синеватого оттенка, в то же время деятельность сердца очень слаба, и скоро наступает конец. В других случаях продромальный период и первый период сыпи протекают нормально, а затем происходит перемена: общее состояние стано­вится заметно хуже, а сыпь дальше не высыпает, делается бледно-си­неватой, местами исчезает. Одновременно с этим обнаруживаются явления сердечной слабости. Об этих случаях в былые времена гово­рили, что «сыпь скрылась внутрь».

Таким образом, абсолютной корреляции между выраженностью сыпи, ее характером и тяжестью течения нет. А непредсказуемость течения кори требует самого внимательного отношения к больному во все периоды болезни.

Атипичное течение кори с легким течением бывает главным образом у людей, имеющих частичный иммунитет против кори в результате проведенной в отдаленные сроки вакцина­ции или получивших после контакта с больным с профилактической целью специфический иммуноглобулин.

а.  Абортивное течение характеризуется типичными начальными проявлениями болезни, появлением высыпаний на слизистой обо­лочке полости рта и коже лица, а далее сыпь не распространяется, процесс обрывается, температура тела нормализуется, идет быстрая регрессия процесса. Да и на лице сыпь неяркая, не очень обильная, тенденции к слиянию обычно не имеет, оставляет после себя блед­ную, быстро исчезающую пигментацию.

б.  Для митигированной кори, развивающейся у лиц, которым с профилактической целью вводили противокоревой иммуноглобу­лин, характерно прежде всего удлинение инкубационного периода (иногда даже до 4 нед). В последующем, хотя и начинается болезнь остро, все симптомы как бы смазаны, стерты: интоксикация весь­ма умеренная, температура тела редко превышает 38 °С, а бывает и меньше, катаральный симптом незначительный. У таких больных часто не обнаруживаются пятна Вельского—Филатова—Коплика, сыпь имеет типичную локализацию, но отсутствует четкая этапность высыпаний, она необильная, неяркая, быстро угасает.

в.  Возможно и стертое течение кори, когда температура тела незначительно повышается или даже остается нормальной, ката­ральный синдром ограничивается легким першением в горле и зало­женностью носа, а высыпания могут быть настолько бледными и не­обильными, что не привлекают внимание ни врача, ни больного.

Но следует помнить, что и при всех таких атипичных вариантах течения кори больной остается высокозаразным для окружающих, а перенесенное заболевание оставляет стойкий напряженный имму­нитет.

Атипичное течение кори может проявляться характером сыпи (мелкие пузырьки или множественные геморрагии на элементах сы­пи) , локализацией ее (первые элементы могут появиться не в типич­ном месте — на лице, а в зоне предшествующего раздражения, на­пример горчичником, или хронического экзематозного поражения), наличием выраженного кожного зуда.

Не исключается возможность субклинического течения кори. В пользу этого свидетельствует появление специфических антител у людей, которые никогда не болели корью, не прививались про­тив нее и не имели никаких клинических проявлений болезни после контакта с больным. А в последующем происходит нарастание тит­ров специфических противокоревых антител в несколько раз.

Очень тяжело протекает корь у ВИЧ-инфицированных, особен­но не привитых. Практически у всех возникают самые разнообраз­ные осложнения, которые могут стать причиной смерти. А вот рас­познать корь у них бывает сложно, поскольку сыпь может не иметь типичного вида и характерной этапности высыпаний, а иногда да­же отсутствует, несмотря на тяжесть течения и признаки тяжелых поражений легких, нервной системы (как тут не вспомнить старых клиницистов с их образным выражением «сыпь скрылась внутрь»).

Осложнения при кори можно разделить условно на две большие группы — обусловленные действием самого вируса кори и связан­ные с присоединением вторичной инфекции (бактериальные ослож­нения).

Уже в первые дни болезни на фоне повреждения вирусом слизис­той оболочки трахеи и бронхов, сужения просвета мелких бронхов за счет отека и застоя у больных могут появиться признаки удушья, а в отдельных случаях (чаще у детей) они доходят до степени ложно­го крупа. Рано могут обнаруживаться признаки интерстициальной пневмонии.

Поражение слизистой оболочки носовых ходов может сопровож­даться массивными носовыми кровотечениями.

Поскольку при кори могут повреждаться практически все сли­зистые оболочки, в том числе кишечника, выраженный диарейный синдром может появляться с первых дней лихорадки и быть настоль­ко сильным, что приводит к значительному обезвоживанию и быва­ет причиной значительных диагностических ошибок. Сохраняться диарея может довольно длительно — в течение всего катарального периода и даже в период высыпаний.

Поражение глаз в виде кератита, увеита может стать причиной слепоты. Еще более серьезным становится прогноз при развитии панофтальмита, присоединении гнойной инфекции.

У женщин на фоне кори могут быть очень обильные месячные, у беременных возможны самопроизвольные аборты, преждевремен­ные роды. У новорожденного, родившегося у женщины, переболев­шей корью незадолго до родов, может быть сыпь (врожденная корь), но различные дефекты развития у них наблюдаются значительно ре­же, чем при краснухе.

Очень серьезным осложнением являются коревые энцефалиты, которые могут развиваться как в первые дни болезни, так и позже, в период угасания сыпи (в этом случае в патогенезе развития ослож­нения особенно велика роль иммунных механизмов). По статистике такие осложнения достаточно редки (1:1000), однако специальные методы исследования позволяют сделать вывод, что они встречают­ся гораздо чаще, чем диагностируются, тем более, что спинномоз­говая жидкость часто остается нормальной. Клинические проявле­ния поражения ЦНС могут быть весьма скудными, ограничиваясь иногда лишь головной болью и неубедительными менингеальными знаками. Но в отдельных случаях возможны тяжелые нарушения деятельности головного и спинного мозга по типу энцефаломиелополирадикулоневрита с глубокой комой и тотальными параличами (мы такие случаи наблюдали). Легкие случаи поражения ЦНС чаще объясняют лишь интоксикацией, а прогрессирующие в дальнейшем признаки поражения вещества мозга по типу демиелинизирующего лейкоэнцефалита обычно не связывают с перенесенной ранее ко­рью, особенно если она протекала несколько месяцев или даже лет назад в легкой или среднетяжелой форме.

Поражение почек встречается редко, развивается оно чаще к кон­цу периода высыпаний и протекает по типу интерстициального не­фрита, в его развитии тоже важная роль принадлежит иммунным механизмам.

О возможной связи с перенесенной корью подострого склерозирующего панэнцефалита, рассеянного склероза, системной красной волчанки мы уже говорили.

В связи с тем что у больных корью еще в период инкубации проис­ходит резкое угнетение клеточно-опосредованного звена иммунной защиты, бактериальные осложнения (вторичная инфекция) приоб­ретают особо важное значение. В «доантибиотиковую эру» именно они были основной причиной смерти больных. Возникать они могут в различные сроки — как с первых дней болезни, так и на фоне вы­сыпаний и даже после окончания острого периода болезни.

Наиболее частыми гнойно-воспалительными осложнениями явля­ются отиты, которые особенно опасны тем, что в свою очередь могут стать причиной развития отогенного менингита, а также гаймориты, фронтиты. Поражение легких чаще протекает в виде очаговых пнев­моний, но возможно развитие массивной пневмонии, медиастинита, плеврита.

Раньше у ослабленных истощенных детей описывали очень серь­езное осложнение, обусловленное глубоким повреждением слизис­той оболочки полости рта, — нома (водяной рак). При этом на внут­ренней поверхности щеки на уровне первого молочного коренного зуба появлялся отек, затем язва, которая, углубляясь, перфорирова­ла щеку. Зловонный запах изо рта подтверждает участие гнилостной флоры в развитии такого осложнения. Кожная гангрена у маленьких детей может локализовываться и в области половых органов.

Повреждение кишечника может сопровождаться вовлечением в процесс лимфоидной ткани, ее деструкцией и даже развитием ост­рого аппендицита (флегмонозного, гангренозного), требующего не­медленного оперативного вмешательства.

У людей, страдающих кожными заболеваниями (экзема, диатез), течение кори не только приводит к обострению процесса, но может осложниться появлением в зоне хронического раздражения кожи гнойников и даже абсцессов.

Почти закономерно на фоне кори происходит активация дремлю­щей инфекции, если таковая имелась. Поэтому нередко после вы­писки из инфекционного стационара больному приходится долечи­ваться в соответствующих специализированных отделениях.

Очень важно помнить о том, что у реконвалесцентов довольно дли­тельно сохраняется угнетение иммунитета. А поэтому они, находясь в инфекционном стационаре и не соблюдая условий полной изоля­ции, легко могут инфицироваться другими возбудителями (шигелла, сальмонелла, менингококк и т.д.), давая клинику микст-патологии.

Исходы кори.

Неосложненная корь обычно заканчивается полным вы­здоровлением. Наиболее тяжело она протекает у детей первых трех лет жизни и у представителей старших возрастных групп. Общая летальность обычно составляет 1—2 %. Но резко ухудшается про­гноз у ВИЧ-инфицированных и онкологических больных, у которых летальность достигает 50—80 %, а также при развитии специфичес­ких вирусных энцефалитов (летальность 20—25 %) и тяжелых гной­но-септических осложнений. После перенесенных поражений ЦНС могут оставаться тяжелые последствия в виде парезов, плегий, эпилептиформных приступов, нарушений речи и т. д.

Методы диагностики кори.

Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови. Красная кровь — без изменений. Во все пери­оды болезни обнаруживаются лейкопения, особенно значительная в период высыпаний (до 2—3х109/л), лимфоцитоз; содержание эозинофилов и моноцитов снижено. СОЭ остается нормальной или не­резко увеличена. Наличие даже небольшого лейкоцитоза у больного является основанием для углубленного обследования — вероятнее всего, речь может идти о наличии осложнений.

Анализ мочи. На фоне лихорадки моча становится более концен­трированной, повышается ее относительная плотность при умень­шении диуреза, возможны лихорадочная альбуминурия, появление эритроцитов (измененных и неизмененных).

Ликвор не всегда отражает тяжесть процессов, происходящих в ЦНС. Даже при наличии менигеальных знаков спинномозговая жидкость может оставаться нормальной и, наоборот, — изменения, характерные для серозного менингита, могут обнаруживаться при отсутствии явных клинических признаков поражения ЦНС. Может понадобиться повторная пункция. Основанием для проведения пунк­ции может послужить изменение поведения больного (сонливость или бессонница), чувство онемения в руке или ноге, т.е. даже незна­чительные необычные субъективные ощущения у больного.

Рентгенографию целесообразно производить в любом случае, если только это возможно. Усиление корней легких, характерное для специфичес­кого коревого процесса, выявляется при этом почти закономерно. Наличие очаговых изменений уже более свойственно бактериаль­ным осложнениям и требует соответствующей коррекции лечебной тактики.

Специфическая диагностика. Цитологический метод основан на том, что в первые дни болезни (до 2-го дня высыпаний) в окрашен­ных мазках мокроты, носового секрета и даже мочи можно обнару­жить гигантские многоядерные клетки.

Метод иммунофлюоресценции в эти же сроки позволяет обнару­жить специфический коревой антиген (используется для ускорен­ной диагностики, ответ может быть получен через несколько часов).

Выделение возбудителя — трудоемкий процесс. Для этого ис­пользуют хорионаллантоисную оболочку куриных эмбрионов или первично-трипсинизированные культуры клеток почек обезьян или эмбриона человека. Выращивание на культуре клеток имеет свое преимущество, так как в инфицированной ткани развивается харак­терный цитопатический эффект (см. этиологию). Но только на нали­чие или отсутствие цитопатического эффекта ориентироваться при верификации диагноза можно не всегда, поскольку отрицательный эффект возможен даже при наличии вируса кори в исследуемом ма­териале из-за сложностей его выращивания в клеточных культурах.

Для подтверждения диагноза чаще используют серологические методы, тем более, что антитела появляются рано, уже на 3—5-й день болезни. Спектр антител, появляющихся в крови больных, велик — вируснейтрализующие, гемагглютинирующие, гемадсорбирующие, комплементсвязывающие. Наиболее чувствительна — PА, наименее — РСК (по сравнению с РГА и PА). Реакция обязательно ставится в динамике с интервалом 10—14 дней, о наличии активного процес­са свидетельствует нарастание титра антител не менее чем в 4 раза. Нужно помнить, что раннее появление антител в крови больных тре­бует как можно более раннего забора крови для серологического исследования, так как будет отчетливее и раньше установлен феномен нарастания титра антител.

В последнее время все шире внедряется в практику метод ИФА, позволяющий раздельно определять иммуноглобулины различных классов. Метод обладает высокой специфичностью и чувствитель­ностью.

Критерии диагноза.

Диагноз кори в основном основывается на комплексе характерных клинических признаков:

—   острое, внезапное начало болезни, интоксикация;

—  катаральный синдром (ринит, трахеит, ларингит с первых дней болезни);

—  наличие пятнистой энантемы и пятен Бельского—Филатова— Коплика на слизистой оболочке полости рта уже в первые дни болезни;

—   конъюнктивит, блефарит;

—  характерная лихорадка: резкий подъем, кратковременное (на несколько часов) снижение перед появлением кожных высы­паний, быстрое снижение по окончании периода высыпаний (общая длительность лихорадочного периода при неосложнен­ном течении кори — в пределах недели);

—  характерная этапность высыпаний с центробежной направлен­ностью высыпаний и их динамика;

—  наличие пигментации и мелкопластинчатого шелушения в мес­тах, где были высыпания, в период реконвалесценции;

—   выраженная лейкопения.

Обязательно учитываются эпидемиологическая обстановка, сте­пень контагиозности и наличие подобных случаев в очаге.

Диагноз подтверждает наличие гигантских многоядерных кле­ток в исследуемом материале (носоглоточная слизь, мокрота, моча), антигена вируса при постановке реакции иммунофлюоресценции. Серологические методы используют для ретроспективного под­тверждения диагноза. Методы культивирования вируса доступны лишь специализированным лабораториям.

Дифференциальный диагноз кори.

Многие инфекционные заболева­ния, протекающие с высыпаниями, катаральным синдромом, ин­токсикацией, приходится дифференцировать от кори, учитывая при этом выраженность и характер катарального синдрома, сроки появ­ления и характер сыпи, ее динамику, выраженность интоксикацион­ного синдрома.

Сразу же хотелось бы обратить внимание на то, что одним из самых ярких и специфических признаков кори являются пятна Бельского—Филатова—Коплика, которые можно обнаружить у больных корью со 2-го дня, а иногда и в 1-е сутки болезни. Несколько снижает диагностическую ценность этого симптома то, что в отдель­ных случаях (у 10—15 % больных) они могут отсутствовать, к тому же сохраняются очень недолго — к моменту появления кожных вы­сыпаний или уже на следующий день они исчезают у большинства больных. Тем не менее, наличие этого симптома— убедительное подтверждение диагноза кори, поскольку ни при каких других за­болеваниях он не встречается. В дальнейшем, проводя дифференци­альный диагноз между корью и различными заболеваниямия, мы не будем уже упоминать пятна Бельского—Коплика—Филатова, чтобы не повторяться.

В первые дни болезни, когда ведущими являются катаральный и общетоксический синдромы, дифференциальный диагноз необ­ходимо проводить с гриппом (трахеобронхит, высокая лихорадка и интоксикация), парагриппом (ларингит, осиплость голоса, возможен ларингоспазм), аденовирусным заболеванием (конъюнктивит, фа­рингит, увеличение печени и селезенки), пневмонией (кашель, хри­пы в легких, интоксикация).

Грипп от кори отличают:

—   отсутствие каких-либо проявлений в инкубационный период;

—   ведущий симптом — трахеит, нет осиплости голоса;

—  с первых дней отчетливым становится не только конъюнкти­вит, но и склерит; нет преимущественного отека нижнего века;

—   не характерно наличие сыпи.

При аденовирусной инфекции.

—   кашель весьма умеренный и даже может отсутствовать;

—   преобладают явления фарингита, а не трахеита;

—  конъюнктивит фолликулярный, преимущественно односто­ронний;

—   возможны субиктеричность кожи и склер; лимфаденопатия;

—   интоксикация весьма умеренная;

—   не характерны высыпания;

—  не характерна выраженная лейкопения, чаще бывает нормоци- тоз или даже умеренный лейкоцитоз.

Парагрипп отличают:

—  незначительная интоксикация (температура тела чаще остает­ся субфебрильной);

—   отсутствие конъюнктивита;

—   отсутствие высыпаний.

Пневмония (бактериальная) имеет такие отличия:

—  нередко начинается постепенно, хотя острое, внезапное начало возможно;

—   отсутствуют заложенность носа, конъюнктивит;

—  могут появиться боли в груди при дыхании;

—  кашель с мокротой, мокрота быстро приобретает слизисто­гнойный характер;

в легких выслушиваются влажные хрипы, а в 1-е сутки возмож­но лишь

—  ослабление дыхания в зоне воспаления;

—  сыпь не характерна;

—  в крови — нейтрофильный лейкоцитоз.

С момента появления высыпаний спектр заболеваний, от которых приходится дифференцировать корь, расширяется.

Прежде всего, это краснуха (старое название — коревая красну­ха), существенными отличиями которой являются:

—  относительно небольшая интоксикация;

—  раннее появление экзантемы (1—2-е сутки); нередко экзанте­ма является первым признаком болезни, на который обращает внимание больной;

—  отсутствие этапности высыпаний (в течение суток сыпь рас­пространяется по всей поверхности тела);

—  слабовыраженный катаральный синдром;

—  характер высыпаний — мелкие, не склонные к слиянию;

—  генерализованная лимфаденопатия (особенно отчетливо уве­личение затылочных и заднешейных лимфатических узлов);

—  артриты — наиболее частое осложнение.

Высыпания, напоминающие коревые, могут появляться при энтеровирусных экзантемах, но при этом:

—  катаральный симптом отсутствует или выражен весьма незна­чительно;

—  отсутствует четкая закономерность в сроках появления, харак­тере и локализации высыпаний; пигментация после исчезнове­ния высыпаний не возникает;

—  сыпь может возникнуть и на фоне нормальной температуры тела.

При псевдотуберкулезе:

—  отсутствуют катаральные явления, ведущим бывает диспепти- ческий синдром;

—  нет этапности высыпаний;

—  характерна локализация сыпи (симптомы «носков», «перча­ток», «капюшона»), она более мелкая, без перехода в пигмен­тацию;

—  возможно длительное течение с обострением и рецидивами;

—  часто бывают артралгии, артриты;

—  лейкоцитоз с 1-го дня болезни.

Скарлатину отличают:

—  особенности катарального синдрома (преобладают явления тонзиллита, явления трахеобронхита отсутствуют);

—   раннее проявление сыпи (1-е сутки);

—  характер сыпи (мелкоточечная, сливная, расположенная на гиперемированном фоне, более густая в местах естественных складок);

—  особенности шелушения после сыпи (отрубевидное, а на ладо­нях и подошвах — крупнопластинчатое);

—  «малиновый» язык (с 3—4-го дня болезни);

—  характер осложнений (наиболее частые — миокардит и не­фрит);

—  лейкоцитоз нейтрофильный во все периоды болезни, увеличе­ние соэ.

Сыпь может появиться при инфекционном мононуклеозе, особен­но на фоне лечения ампициллином, но отличить это заболевание от кори помогают такие признаки:

—  генерализованная лимфаденопатия;

—  отсутствуют явления трахеобронхита;

—  часто отчетливо выражен гепатолиенальный синдром, возмож­на даже желтуха;

—  отсутствует какая-либо закономерность и этапность в сроках появления и характере высыпаний;

—  сыпь быстро исчезает после отмены ампициллина и назначения глюкокортикоидов, не оставляя пигментации и шелушения;

—  лейкоцитоз, наличие атипичных мононуклеаров (>10 %) в кро­ви.

Менингококцемию отличают:

—  явления назофарингита со слизисто-гнойным отделяемым;

—  бурная динамика: сыпь появляется уже в первые часы болезни;

—  характер сыпи (геморрагическая в виде крупных сливных пя­тен, быстро темнеющая и приобретающая почти черную окрас­ку);

—  локализация сыпи (наиболее обильная она в дистальных отде­лах — пальцы рук, стопы, ягодицы);

—  на фоне прогрессирования высыпаний и развития ИТШ темпе­ратура тела быстро падает до нормальных и даже субнормаль­ных величин;

—  частое сочетание с гнойным менингитом;

—  лейкоцитоз и даже гиперлейкоцитоз с резким сдвигом влево до юных форм и значительно увеличенная СОЭ.

На фоне приема медикаментов могут возникать различные ле­карственные сыпи, аллергические или токсические, основными осо­бенностями, позволяющими отличать такие медикаментозные эк­зантемы от кори, являются:

— четкая связь с приемом препарата, обладающего свойствами аллергена (гаптена) или токсическими свойствами;

—  быстрое купирование высыпаний после отмены препарата, вы­звавшего эту реакцию, и назначения глюкокортикоидов (при медикаментозных аллергиях);

—   часто — наличие кожного зуда;

—  отсутствие четкой этапности и характера высыпаний (может изменяться неоднократно в течение суток);

—  отсутствие пигментации и шелушения в местах локализации высыпаний.

Безусловно, помочь в проведении дифференциальной диагности­ки могут специфические методы, но они, к сожалению, не всегда до­ступны, к тому же требуют нередко длительного времени (особенно для выделения возбудителя, проведения серологических методов ис­следования) .

В тех случаях, если есть подозрение на наличие кори у больного, не следует с целью дифференциации назначать им глкжокортико- иды: это может весьма неблагоприятно сказаться на течении кори, для которой и без того характерно угнетение защитных функций.

Лечение кори.

Вопрос о целесообразности госпитализации больных в инфекционные отделения решается индивидуально, при этом необ­ходимо учитывать возраст, наличие и характер фоновой патологии, тяжесть течения болезни и, конечно, эпидемическую обстановку (возможность изолировать больного) и возможность обеспечить ему правильный уход в течение всей болезни.

Если больные поступают в инфекционные стационары, желатель­но обеспечить им полную изоляцию, помня о той легкости, с которой они могут инфицировать других больных и, в свою очередь, сами ин­фицироваться при контакте с ними. Даже помещение в одну палату больных с неосложненным и осложненным (вторичной инфекцией) течением кори весьма нежелательно.

Постельный режим назначается на весь лихорадочный период. Пища должна быть легкоусвояемой, не содержать раздражающие и экстрактивные вещества, поскольку слизистая оболочка ротоглотки и кишечника обычно тоже поражена. Больные должны получать до­статочное количество жидкости в виде соков (лучше натуральных), компотов.

Надежные методы этиотропного лечения кори не разработаны. Убедительного эффекта от применения противовирусных препа­ратов не получено. Неоднозначно и отношение к специфическому противокоревому иммуноглобулину. Он может оказаться полезным при назначении его в самые ранние сроки (в конце инкубации или в первые дни болезни), начиная с 4—5-го дня болезни, целесообраз­ность иммунотерапии резко уменьшается, так как появляются собс­твенные антитела. Тем не менее, человеческий иммуноглобулин с лечебной целью можно назначать однократно в дозе 0,25 мл/кг внут­римышечно (максимально — 15 мл). Но используя человеческий им­муноглобулин, не следует забывать и о возможном риске заражения инфекциями, передающимися парентеральным путем. Несмотря на то что система отбора доноров из года в год совершенствуется и безопасность биологических препаратов, приготовленных из их крови, растет, все-таки пока нет методов, которые гарантировали бы абсолютную безопасность их. Мы считаем, что иммуноглобулин следует использовать для лечения лишь при наличии жизненных по­казаний.

К антибиотикам вирус кори нечувствителен. Тем не менее, воп­рос об антибиотикотерапии должен решаться иногда с первых дней, показаниями к их назначению служат:

—   наличие хронических очагов инфекции у больного;

—   наличие бактериальных осложнений;

—  тяжелое течение кори с поражением нервной системы (менин- гоэнцефалит, энцефалит, миелит), требующим применения кор­тикостероидов;

—   корь, протекающая на фоне иммуносупрессивной терапии.

Выбор антибиотика зависит от того, что является основанием для их назначения. С профилактической целью чаще используют пени­циллин и полусинтетические пенициллины, цефалоспорины.

Успех лечения больного корью в значительной мере определяется уходом. Тщательный туалет полости рта после каждого приема пи­щи, защита глаз от действия света и тем более прямых солнечных лучей, действующих раздражающе и усиливающих блефароспазм, промывание глаз теплой кипяченой водой, а при появлении гнойно­го отделяемого — закапывание 20 % раствора сульфацил-натрия 4— 6 раз в день — обязательные компоненты лечебных мероприятий.

При признаках поражения нервной системы показано назначе­ние глюкокортикоидов, учитывая инфекционно-аллергический ге- нез коревых энцефалитов. При приступах удушья, ложном крупе назначают кортикостероиды, оксигенотерапию (вдыхание увлаж­ненного кислорода).

Сильный кашель требует назначения отхаркивающих средств и спазмолитиков.

Диарея у больного корью не является основанием для назначения антибактериальных препаратов, так как чаще всего является след­ствием повреждения вирусом слизистой оболочки кишечника; необ­ходимо лишь обеспечить щадящую диету и достаточное количество жидкости для восполнения водно-электролитных потерь. Тем не ме­нее, проследить за характером стула, сделать контрольные посевы для исключения возможной микст-патологии необходимо.

Порядок выписки из стационара.

Корь не относится к числу за­болеваний, при которых необходима обязательная госпитализация.

А вот изоляция больного необходима: независимо от тяжести тече­ния они высокозаразны примерно в течение 7—9 дней — последние 1—3 дня инкубационного периода и затем до окончания периода вы­сыпаний.

При выписке реконвалесцент должен быть предупрежден о необ­ходимости избегать переохлаждений, контактов с инфекционными больными. Вопрос о сроках выдачи листка нетрудоспособности, не­обходимости диспансерного наблюдения решается индивидуально с учетом особенностей и характера осложнений.

Профилактика кори.

Общая профилактика сводится к своевременно­му выявлению и изоляции больных, наблюдению за контактными. При возникновении случаев кори в закрытых детских коллективах накладывается карантин на 17 дней: члены этого коллектива не до­пускаются в школы 17 дней с момента контакта.

Средство экстренной профилактики— противокоревой челове­ческий иммуноглобулин. Контактным детям его можно вводить с профилактической целью в дозе 3 мл. Иммуноглобулин не дает пол­ной гарантии защищенности, но в случае возникновения заболева­ния оно все-таки будет протекать легче (митигированная корь). При этом может увеличиваться инкубационный период до 21 дня, на это же время увеличивается срок разобщения контактного с неинфици- рованными лицами. Действие иммуноглобулина тем эффективнее, чем раньше он введен. После 4—5-го дня контакта эффект его сом­нителен.

В основном такой экстренной профилактике подлежат дети млад­шего возраста (от 2 мес до 3 лет), а также беременные, лица с ост­рой или хронической инфекцией, сопровождающейся иммунодефи­цитом.

Специфическая плановая профилактика (вакцинация) проводит­ся в возрасте 12 мес: однократно подкожно вводится живая коревая вакцина. На 6—7-й день после вакцинации возможна вакцинальная реакция в виде лихорадки, нерезко выраженных катаральных яв­лений и даже необильные высыпания (клиника может напоминать митигированную корь). Однако такие дети в изоляции не нуждают­ся, поскольку для окружающих опасности не представляют.

Если ребенок по какой-то причине не был привит против кори в возрасте до 2—3 лет, то в случае его контакта с больным корью про­водят (при отсутствии противопоказаний!) экстренную вакцинацию живой ослабленной вакциной (от убитой отказались из-за большого числа побочных реакций и часто — атипичного течения кори у та­ких привитых). Но чтобы такая вакцинация оказалась эффективной, она должна быть произведена не позднее 3—4-го дня после контак­та. После вакцинации создается достаточно напряженный иммуни­тет на срок 10—15 лет.

Вакцинация может сопровождаться не только реакциями, обус­ловленными развивающимся после введения живой вакцины ин­фекционным процессом, напоминающим митигированную корь (10—20 %), но и аллергическими реакциями (прежде всего, на кури­ный белок, поскольку вакцинальные штаммы выращивают на кури­ных эмбрионах). Эти реакции могут проявляться в виде различных сыпей, а в отдельных, особо тяжелых случаях даже сопровождают­ся развитием энцефалитов. И тем не менее, от вакцинации отказы­ваться нельзя, поскольку последствия кори могут быть значительно опаснее для жизни, чем вакцинальные реакции.

Противопоказаны вакцинации больным с иммунодефицитом, бе­ременным, онкологическим больным, а также при наличии какого-либо острого инфекционного заболевания.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *