Диагностика и дифдиагностика инфаркта миокарда по показателям активности ферментов крови.

Ферментодиагностика (энзимодиагностика) инфарта миокарда.

 

При остром инфаркте миокарда более чем у 95% больных наступает закономерное и ярко выраженное повышение активности КФК (креатинфосфокиназа), АСТ (аспартаттрансаминаза) и ЛДГ(лактатдегидрогеназа), чего не бывает при стенокардии, плеврите или тромбозе легочных сосудов. Определение активностей этих ферментов особенно полезно при стёртых формах заболевания, а так же при повторных инфарктах, когда электрокардиографическая картина не характерна. Активность других ферментов – альдолазы, транскетолазы, глюкозофосфатизомеразы и т.д. – так же повышается, но динамика их менее характерна, поэтому определение имеет значительно меньшее практическое значение. Надо отметить, что для миокарда характерен лишь изофермент МВ-КФК. Остальные могут происходить и из других тканей, поэтому при диагностике учитывается соотношение активности различных ферментов и главное их динамика во времени.

Раньше всего (через 2-4 часа после приступа) начинается повышение активности КФК. К концу первых суток оно достигает максимума, который в 3-30 раз превышает нормальные величины. Период полусуществования этого фермента в кровяном русле относительно мал, поэтому его активность вскоре возвращается к норме. В диагностическом отношении наиболее информативно повторное повышение активности КФК, что при соответствующей клинической картине свидетельствует о повторном инфаркте, который электрокардиографически может маскироваться следами первого. Исходя из этих соображений, рекомендуют определят КФК каждые 4-8 часов на протяжении первых 48 часов заболевания, а затем по 1 разу в день. Наиболее специфично повышение активности изофермента МВ-КФК; при инфаркте его доля составляет 5% и более от общей активности фермента. Степень повышения активности КФК, в общем, пропорциональна размеру повреждённого участка и иногда используется для оценки обширности инфаркта.

Повышение активности ЛДГ происходит значительно медленнее, зато держится дольше, поэтому её определение может подтвердить диагноз инфаркта и через несколько дней после приступа. Ввиду её инерционности повторный инфаркт не даёт второй волны, а лишь сказывается на длительности ферментативной активности. При сердечной декомпенсации, которая может развиться после инфаркта, активность ЛДГ возрастает вследствие застойных явлений в печени, но в этом случае преимущественно повышается активность ЛДГ5, содержащейся главным образом в печени и скелетной мускулатуре, в то время как острый инфаркт миокарда приводит к возрастанию фракций ЛДГ1 и в меньшей степени ЛДГ2. Соотношений этих фракций в норме около 0,64, а при инфаркте, как правило, выше единицы.

Динамика АСТ занимает промежуточное положение между КФК и ЛДГ. Активность этого фермента, как и другой аминотрансферазы – аланиновой (АЛТ) , увеличивается и при поражениях сердца и при поражениях печени, но при инфаркте увеличение содержания АСТ более выражено, поэтому отношение активности АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше, чем 1,33, в то время как при поражениях печени активность АЛТ возрастает в большей степени, по этому коэффициент меньше чем 1,33.

 

Источники информации:

  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. под ред.. В.В.Меньшикова.-М.:Медицина,1982 г.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *