Трихинеллёз.

Трихинеллез (одутловатка)– пероральный биогельминтоз, паразитарная болезнь человека и млекопитающих, клинически характеризующаяся лихордкой, мышечной болью, выраженными аллергическими проявлениями. (лат.- trichinellosis, англ. — trichinosis, trichiniasis, франц. — trichinose (trichinellose))
МКБ-10: В75-Трихинеллёз.

Краткие исторические сведения.

Еще в прошлом столетии, Peacock в Лондоне в 1828 году и прозектор лондонской больницы Hylton в 1833 году, обнаружили инкапсулированные личинки трихи­нелл в мышцах человека. После этого, в 1835 г., студентом Paget, так же в Лондоне, были выявлены обизвествлевшие капсулы в мышцах трупа человека.  Трихинеллез как заболевание впервые опи­сал Zenker в 1860 г. Впервые живые личинки выявил Ю.Кнох (1873) в кусочке двуглавой мышцы, вырезанной у больного трихинеллезом. Описал гельминта зоолог Owen в 1935г. Во второй половине XX ст. был изучен биологический цикл трихинелл.

Актуальность и географическое распространение трихинеллёза.

Трихинеллез широко распространен во всех климатических поясах.

Заболеваемость регистри­руется в виде спорадических случаев и групповых, нередко семейных вспышек. Ареал распространения трихинеллёза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе среди млекопитающих трихинеллёз регистрируют повсеместно, за исключением Австралии. Заболеваемость человека существенно различается по регионам мира. В России синантропный трихинеллёз распростра­нён в умеренно-северных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основные районы трихинеллёза, где заражение связано с употреблением в пищу мяса диких животных (Магаданская, Камчатская область, Красноярский край, Хабаровский край).

В Украине трихинеллёз остается серьезной проблемой, заболеваемость им возросла в 1995 году в 2,5 раза и, по прогнозам многих специалистов, будет возрастать, как и заболеваемость многими гельминтозами. Это связано с недостатком средств на проведение санитарно-эпидемических мероприятий, недостаток противогельминтных препаратов отечественного производства, развитие частных фермерских хозяйств. За 1995-1999 года зарегистрировано 727 случаев заболевания трихинеллезом, три из которых имели летальный исход. Среди причин вспышек преобладали мясопродукты, которые употреблялись населением после домашнего забоя животных (приготовление шашлыков, домашних колбас). Распространению заболеваемости способствуют массовое распространение неузаконенной торговли мясопродуктами, неудовлетворительное состояние рынков, свалок, скотомогильников, увеличение количества грызунов в населённых местах и недостаток средств для проведение дератизации, бесконтрольный выпас свиней из частных хозяйств.

Этиология, жизненный цикл.

Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, вклю­чающего два вида — Trichinella spiralis с тремя вариететами (T. s. spiralis, Т. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наиболь­шее значение имеют Т. s. spiralis и Т. s. nativa. Trichinella s. spiralis распростра­нена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinella s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких мле­копитающих. малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распростране­на повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана.

Трихинеллы — мелкие раздельнополые нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покры­тым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Тело паразита округлое, равно­мерно суженное спереди. Длина неоплодотворённой самки 1,5-1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2-2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихи­неллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18-20 дней развития личинка удлиняется до 0,7-1,0 мм. В половозрелой стадии трихинеллы паразитируют в стенке тонкого кишечнике, в личиночной – в поперечнополосатых мышцах, кроме мышцы сердца.

Это биогельминт, т.е. все стадии развития проходят в живом организме. Известно более 60 видов млекопитающих хозяев трихинелл. Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сна­чала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсу­лированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тон­кой кишке, чаще всего двенадцатиперстной. Через сутки они превращаются в самцов и самок, самцы после оплодотворения погиба­ют, а самки прикрепляются к слизистой оболочке и на 4-7-е сутки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репро­дуктивного периода, длящегося 10-50 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Новорожденные личинки проникают в лимфатическую, позже — в кровеносную систему и разносятся течением крови в различные ткани.  Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. Попав в мышцы, юные трихинеллы выделяют гиалуронидазу и проникают в сарколему мышечного волокна, где продолжается их развитие. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазивными, постепенно скручиваються и принимают типич­ную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5-10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3-0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму. На этом биологический цикл развития трихинелл в организме хозяина завершается. Для превращения личинки в во взрослого паразита ей необходимо попасть в кишечник другого животного. Это происходит при поедании мяса инвазированного личинками трихинелл.

У человека личинки чаще всего поражаю такие мышцы как ножки диафрагмы, межреберные мышцы, язык, мышцы гортани, жевательные мышцы.

Эпидемиология трихинеллёза.

Источником трихинеллеза для человека могут быть домашние и дикие животные. Механизм заражения оральный. Заражение человека происходит только при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных, домаш­них (свиньи) или диких (кабаны, медведи, барсуки, моржи, олени). Таким образом, трихинелез — неконтактный гельминтоз, обще­ние с больным человеком опасности не представляет. При трихинелле­зе полный цикл развития паразита — от инкапсулированной юной три­хинеллы до половозрелых форм и следующей генерации юных гель­минтов — происходит в одном и том же организме, который служит и окончательным, и промежуточным хозяином трихинелл. Заболеваемость трихинеллёзом часто носит групповой характер.

Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высо­ким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81СС не обеспечивает их инактива­ции. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2-2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.

Трихинеллёз — природно-очаговый гельминтоз. Существуют природные и синантропные очаги инвазии. Известно более 100 видов млекопитающих, которые могут быть хозяевами трихи­нелл. В природных очагах возбудитель циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи), факультативно-плотоядными парнокопытными животными (кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полёвки, лемминги и др.). Возможно также заражение ластоногих (морж, тюлень) и китообразных (белуха). Циркуляция трихинелл в природе осуществляется преимущественно через хищ­ничество и поедание падали. Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразность в течение 4 мес после полного разложения трупа инвазированного животного. Синан­тропные очаги трихинеллеза формируются преимущественно в ре­зультате заноса инвазии из природных очагов. Заражение домашних животных (свиней, собак, кошек) происходит при поедании ими пада­ли и синантропных грызунов (крыс, мышей), пищевых отходов и про­дуктов убоя, содержащих личинки трихинелл. Циркуляция возбудителя в них обычно идёт по цепи «домашняя свинья-крыса-домашняя свинья». В циркуляции трихинелл человек не участвует, так как в цикле развития гельминта становится биологиче­ским тупиком.

Восприимчивость человека к трихинеллезу высокая. Сезонность оп­ределяется периодом убоя сельскохозяйственных животных и охоты на диких животных (осень, зима), но могут регистрироваться заболева­ния в любое время года.

После перенесенной инвазии остается ненапряженный и непродол­жительный иммунитет. Повторные заболевания возможны, они, как правило, протекают легко.

Патогенез трихинеллёза.

В развитии инвазии следует различать две стадии: пер­вую — кишечную — с момента проникновения в пищеварительный ка­нал личинок, созревания их и до рождения потомства и вторую — ге­нерализованную (миграционную) — со времени проникновения личи­нок за пределы пищеварительного канала до момента фиксации их под сарколеммой мышечных волокон исчерченной мышечной ткани. Каж­дой стадии соответствуют свои клинические проявления, обусловлен­ные как местным механическим, так и общим токсико-аллергическим воздействием гельминтов на организм инвазированного.

При поедании человеком инвазированного мяса, содержащего ин­капсулированные личинки трихинелл, в кислой среде желудка мыше­чные волокна перевариваются, личинки освобождаются от капсул и, достигнув тонкой кишки, внедряются в слизистую оболочку ее — начинается кишечная стадия. На выживаемость личинок в кишечнике, активность размножения трихинелл существенное влияние ока­зывает состав кишечной микрофлоры (лактобактерии являются их антагонистами, кишечная палочка стимулирует рост трихинелл). В те­чение 2 суток личинки созревают в кишке, дифференцируются. На 4-е сутки после оплодотворения (то есть через 6 дней после заражения) самки начинают рождать личинок, которые проникают в лимфатичес­кую и кровеносную системы. В месте паразитирования половозрелых гельминтов (слизистая оболочка тонкой кишки) развивается местная воспалительная реакция, постепенно приводящая к гибели гельмин­тов уже через 3—6 недель (зависит от интенсивности инвазии).

С момента проникновения личинок в кровяное русло начинается генерализованная стадия гельминтоза. Током крови личинки разно­сятся по всему организму, проникая практически во все органы, но жизнеспособными остаются лишь те, которые внедряются в исчер­ченную мышечную ткань. Миграция личинок сопровождается общи­ми аллергическими реакциями, которые становятся еще более бурны­ми в период формирования специфического иммунитета, так как мас­совая гибель личинок, наступающая в результате действия антител, приводит к появлению в крови большого количества различных анти­генов. На этом фоне развиваются гемокоагуляционные нарушения, повышается проницаемость сосудов, возникает отек тканей. Такие изменения могут наблюдаться в различных органах и тканях (сердце, легкие, ЦНС и др.). Выраженность этих изменений (от незначитель­ных до тяжелых с развитием менингоэнцефалита, миокардита, гепа­тита, пневмонии со злокачественным течением) определяется в зна­чительной мере интенсивностью инвазии. При выздоровлении инфильтративные процессы проходят бесследно, медленнее восстанав­ливаются изменения в тканях, обусловленные дистрофическими про­цессами.

В местах оседания личинок (скелетные мышцы) тоже образуются клеточные инфильтраты, формирующие затем вокруг личинки весьма своеобразную соединительнотканную капсулу, ограничивающую по­ступление метаболитов личинок в кровь. Таким образом, постепенное стихание активности процесса происходит в результате прекращения поступления новых личинок в кровь (так как половозрелые особи в кишечнике постепенно отмирают), гибели мигрирующих личинок под действием специфических антител и инкапсуляции тканевых личи­нок.

Капсула имеет развитую сосудистую сеть, что способствует сохра­нению жизнеспособности личинок длительное время. Внутри капсулы личинка проходит последовательно очередные стадии развития, дости­гая стадии инвазионной личинки. Именно на этой стадии она сохраня­ется в организме зараженного человека или теплокровного плотоядно­го животного годы, т.е. до тех пор, пока этот зараженный объект не послужит для кого-то пищей. Личинка может сохраняться годы, но через несколько лет (3—5 и позже) начинается обызвествление ее капсулы, что приводит к гибели находящихся в ней личинок.

Как видим, трихинелла — весьма своеобразный паразит, при зара­жении которым в одном организме паразитируют личиночная и поло­возрелая стадии гельминта, т.е. зараженный человек (или животное) становятся одновременно окончательным и промежуточным хозяином трихинелл.

Клиника трихинеллёза.

Инкубационный период при трихинеллезе варьирует от 1 дня до 4—5 нед в зависимости от интенсивности инвазии. Как правило, длительность инкубационного периода обратно пропорциональна тя­жести болезни: чем он короче, тем тяжелее протекает трихинеллез. За­болевание обычно начинается внезапно, бурно, что связано с появле­нием в крови мигрирующих личинок.

Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и ли­ца (синоним трихинеллеза — «одутловатка»), мышечная боль, лихорад­ка, полиморфная зудящая сыпь, значительное повышение содержания эозинофилов в крови. Нередко появляется сухой кашель с астматичес­ким компонентом. Характерны миалгия различной локализации, появ­ляющаяся уже в первые дни болезни: больных беспокоят сильная боль в мышцах глазных, жевательных, языка, спины, нижних конечностей. Эта боль, как правило, отсутствует в покое и возникает при малейшем движении больного или пальпации мышц.

Одновременно появляется лихорадочная реакция, достигающая 39—40 °С уже в первые дни болезни, она может сохраняться в течение 2—3 нед. Лихорадка чаще ремиттирующего, реже — постоянного или интермиттирующего типа. Иногда заболевание протекает с субфебри­литетом. Кожные высыпания эритематозно-папулезного характера, иногда геморрагического, как правило, локализуются они на внутрен­ней поверхности конечностей, на туловище. Отеки с области лица, шеи быстро распространяются на туловище и конечности.

Различают стертое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение бо­лезни.

При стертом течении на фоне кратковременного субфебрилитета и незначительной мышечной боли появляются небольшая пастозность лица, невысокая эозинофилия. Кишечные проявления отсутст­вуют.

При легком течении заболевание начинается с внезапного повыше­ния температуры (иногда до 39 °С), которая может сохраняться на бо­лее низком уровне еще в течение 7—10 дней. В течение всего периода болезни (до 2 нед.) держатся умеренная мышечная боль, одутловатость лица, иногда больные отмечают першение и даже боль в горле. Количе­ство эозинофилов в крови может достигать 20 %.

При среднетяжелом течении внезапно возникающая высокая температура держится 7—8 дней, а затем еще 7—10 дней бывает субфеб­рилитет. Боль в мышцах интенсивная, затрудняющая движение. Пас- тозность кожи, особенно лица, часто сочетается с зудящими высыпа­ниями и конъюнктивитом. Появляются признаки поражения других органов — легких (кашель, хрипы), сердца (преимущественно глухость тонов, снижение АД, тахикардия). Могут увеличиваться лимфатичес­кие узлы. Появляется боль в животе, иногда — послабление стула. Чис­ло эозинофилов может достигать 40 %. Длительность заболевания — до 3—4 нед.

При тяжелом течении болезнь может начинаться уже через 1—2 дня после заражения с признаков поражения пищеварительного трак­та — тошноты, рвоты, диареи, боли в животе. С первых дней заболева­ния отчетливо выражен интоксикационный синдром: возбуждение, бред, бессонница, галлюцинации, иногда развивается менингеальный синдром. В дальнейшем на фоне кожных аллергических проявлений (отечность, сыпь), высокой лихорадки, гиперэозинофилии (до 80— 90 %) и интенсивной, порой мучительной, мышечной боли четко прояв­ляются признаки поражения различных органов — легких, сердца, пищеварительного тракта.

Отеки обширные, что обусловлено не только действием аллергенов, но и быстро прогрессирующей гипопротеинемией. Отек мозговых обо­лочек усиливает нарушение функции ЦНС. Высыпания обильные, они могут приобретать геморрагический характер. Лихорадка упорная, со­храняется до 3 нед, температура достигает 40—41 °С. Боль в животе мо­жет отсутствовать, иногда она бывает приступообразной.

Уже в первые дни болезни при тяжелом течении возникают при­знаки поражения миокарда аллергической природы (чаще у жен­щин) — тахикардия, глухость тонов, нарушение сердечного ритма, ос­лабление сердечной деятельности. По мере усугубления сердечно-со­судистой недостаточности нарастают периферические отеки, появля­ется выпот в серозные полости, усиливаются застойные явления в легких, функция которых и без того нарушена. В легких возникают очаговая мигрирующая пневмония, геморрагии, появляется выпот в плевру, нарушение функции дыхания усугубляется развитием астма­тического компонента.

Примерно в те же сроки, когда поражаются сердце и легкие, возни­кают нарушения деятельности ЦНС (чаще у мужчин), в основе кото­рых вначале на фоне отека лежат циркуляторные расстройства, в даль­нейшем — органические. У больных выявляются симптомы менингита, энцефаломиелита, очаговые поражения ЦНС (клинические проявле­ния определяются преимущественной локализацией зоны поражения).

При любой степени тяжести трихинеллеза аллергический гепатит и поражение почек возникают редко.

Процесс выздоровления идет быстро (при легком и стертом тече­нии) и может затягиваться до 6—12 месяцев (при тяжелом течении).

Иногда (редко) через 3—6 месяцев после выздоровления наступает реци­див трихинеллеза (повышение температуры, отеки, усиление мышеч­ной боли), обусловленный личиночными формами. Протекает рецидив, как правило, легче.

Осложнения при трихинеллёзе.

Осложнения развиваются в основном при тяжелом те­чении трихинеллеза. Угнетение иммунной системы, особенно выра­женное в ранней стадии, может сопровождаться присоединением или активацией бактериальной инфекции. Сердечно-сосудистая недоста­точность, циркуляторные коллапсы чаще возникают у людей пожило­го возраста. Тяжелое поражение сердца, легких, ЦНС является основ­ной причиной смерти. Могут развиваться длительно сохраняющиеся психические расстройства на фоне дистрофических изменений в ЦНС. При тяжелом течении почти закономерно возникают изменения в печени в виде белковой и жировой дистрофии, но в большинстве слу­чаев они полностью исчезают после соответствующего лечения. Очаго­вые изменения в легких могут завершаться формированием фиброза.У отдельных больных выявляются признаки эрозивно-язвенного гастро- дуоденита. При тяжелом течении могут возникать флеботромбоз сосу­дов конечностей, тромбоз сосудов головного мозга с развитием геми- и параплегий.

Исходы. При неосложненном трихинеллезе прогноз вполне благо­приятен. При тяжелом течении с органными и системными поражени­ями летальность может достигать 10—30 %.

Методы диагностики трихинеллеза.

Общеклинические методы. При исследова­нии крови выявляют эозинофилию — от 10—12 % (при легком течении) до 80—90 % (при тяжелом). Рецидивы и кризы сопровождаются нарас­танием эозинофилии. Повышенное количество эозинофилов может со­храняться и после исчезновения клинических симптомов. При легком течении число лейкоцитов остается нормальным, при тяжелом — опре­деляют лейкоцитоз и даже гиперлейкоцитоз (до 30 • 109/л—40 • 109/л) в сочетании с резко увеличенной СОЭ.

При исследовании мочи обнаруживают лихорадочную протеинурию и альбуминурию.

В кале при тяжелом течении могут появляться слизь, кровь (может обнаруживаться даже макроскопически).

Биохимические исследования позволяют выявить гипопротеине- мию (в основном за счет уменьшения количества альбуминов), повы­шение активности альдолазы. Уровень трансаминаз существенно не изменяется даже при тяжелом течении трихинеллеза. Тяжелое течение сопровождается выраженными изменениями в системе гемостаза. Био­химические показатели отражают тенденцию к гиперкоагуляции. При

особо тяжелом течении может развиться ДВС-синдром с соответству­ющей динамикой показателей.

Специфическая диагностика. Подтвердить диагноз можно обнару­жением личинок трихинелл в мясе от подозреваемого источника зара­жения или в биоптате мышцы больного (что редко практикуется). Из серологических методов применяются РСК на холоду (с 4—5-й неде­ли), РНГА, РИФ, РЭМА, реакция кольцепреципитации (положительная со 2—3-й недели заболевания), реакция микропреципитации на живых личинках. Серологические реакции обязательно должны ставиться в динамике. Максимальное содержание антител выявляют на 4—12-й не­деле болезни.

Дополнительные методы. При рентгеноскопии можно обнару­жить мигрирующие очаги в легких. В отдаленный период (спустя 3 го­да и позже после перенесенного заболевания) при рентгенографии мышц можно выявить инкапсулированные личинки в виде мелких обызвествленных образований. КГ позволяет определить характер и степень тяжести повреждения мышцы сердца.

Критерии диагноза. Основанием для постановки диагноза «трихи­неллез» могут послужить следующие признаки, особенно при сочета­нии их:

—  соответствующий эпидемиологический анамнез (употребление в пищу термически слабо обработанного мяса диких животных или до­машних животных, не прошедшего санитарного контроля);

—  групповой характер заболевания (чаще семейный);

—  острое внезапное начало, лихорадка;

—  выраженный аллергический компонент, при котором одутлова­тость лица встречается чаще, чем кожные высыпания;

—  выраженная мышечная боль;

—  полисистемность поражений с преобладанием симптомов пора­жения сердца, легких, ЦНС над кишечными проявлениями;

—  эозинофилия (гиперэозинофилия) с лейкоцитозом.

Гельминтологические исследования безрезультатны. Подтверждают диагноз лишь серологическими исследованиями в динамике, исследо­ванием биоптатов мышц больных (редко), а если возможно — исследо­ванием мяса животного, послужившего причиной заболевания (трихинеллоскопия).

Дифференциальный диагноз.

В острой стадии трихинеллез необхо­димо дифференцировать с другими гельминтозами. Основными от­личиями трихинеллеза от миграционной стадии других нематодозов являются:

—  наличие соответствующего эпидемиологического анамнеза;

—  часто групповой характер заболевания (преимущественно семей­ный);

—  наличие в клинической картине отека лица, миалгии, системного

—   васкулита с геморрагиями в кожу, глаза, появление общих неврологи­ческих расстройств, что не характерно для других нематодозов.

Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике трихинеллеза с острой стадией трематодозов, протекающих в ви­де групповых заболеваний. Однако, кроме различий в эпидемиологиче­ском анамнезе, трематодозы имеют и клинические отличия:

— значительно менее выражены отечный синдром и миалгия;

— типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе наблюдаются признаки диффузного поражения печени, а при парагонимозе — зна­чительные и стойкие поражения легких).

В случаях возникновения одиночных заболеваний трихинеллезом дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопрово­ждающимися различными аллергическими реакциями (крапивницей, отеком Квинке, дерматомиозитом и т.д.). Отличительными особенно­стями отека Квинке является отсутствие лихорадки, признаки пора­жения различных органов и общетоксические проявления более огра­ничены. При дерматомиозите развитие болезни более постепенное, появляется своеобразная гиперемия лица, не характерная для трихи­неллеза; позже развиваются дистрофические изменения в коже, отсут­ствуют личинки трихинелл.

Лечение трихинеллёза.

Больные трихинеллезом подлежат госпитализации. Симптоматическая терапия помогает больным перенести острую интоксикацию, которая проходит после инкапсуляуции личинок. Боль в мышцах стихает, если придерживаться постельного режима.

Препаратами выбора являются вермокс (мебендазол) и минтезол (тиабендазол). Мебендазол принимают внутрь по 200мг 3 р/д в течение суток, позже по 400мг 3 р/д в течение 10 суток. Тиабендазол по 25 мг/кг 2 р/д (не более 3 г/сутки) в течени 5-10 суток. Препараты действуют на паразитов на всех стадиях их развития, но значительно слабее на инкапсулированных личинок. Поэтому более выраженный терапевтический эффект получают при назначении пре­паратов в первые 2—3 нед инвазии. На фоне назначения этиотропных препаратов наблюдается массовая гибель трихинелл в мышцах и кише­чнике, что может проявиться усилением клинических проявлений бо­лезни (увеличение отека, миалгии и др.) В связи с этим рекомендуют назначать одновременно глюкокортикостероиды — преднизолон в суточной дозе 30—80 мг или дексаметазон в суточной дозе до 6—10 мг. В качестве десенсибилизирующих средств применяют димедрол, супрастин, пипольфен.

Порядок выписки из стационара. Реконвалесцентов выписывают из стационара после исчезновения отечного и аллергического синдромов, восстановления двигательной способности, нормализации показателей ЭКГ, исчезновения изменений в легких.

После тяжелого течения инвазии, а также при наличии остаточных клинических признаков болезни и изменений ЭКГ больные подлежат

диспансерному наблюдению в течение 12 месяцев или до нормализации со­ответствующих показателей.

Профилактика. Необходима тщательная трихинеллоскопия всех туш свиней на мясокомбинатах и убойных пунктах. При обнаруже­нии в мясе личинок трихинелл всю тушу направляют на техническую утилизацию. Важным мероприятием является ограничение возмож­ности заражения трихинеллезом свиней, что достигается проведени­ем на свинофермах систематической дератизации, своевременного захоронения трупов павших животных. Для исключения случайного заражения свинину или мясо диких животных следует употреблять только после тщательной термической обработки: куски не толще 2,5 см варить в течение 3 ч. Личинку погибают при замораживании мяса до -15°С в течении 3 недель или до -18°С в течение 1 суток. Основным в профилактике трихинеллеза яв­ляется разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в круговороте трихинелл.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *